PPAR激动剂是一种药物，可激活身体中某些蛋白质的药物，称为过氧化物体增殖物激活的受体（PPAR）。PPAR激动剂可以帮助改善血糖水平和血脂水平（脂肪和胆固醇）也可能降低风险动脉粥样硬化因为PPAR调节影响血脂代谢的基因的表达，产生脂肪细胞（脂肪细胞）的产生和血糖对照。

多年来，研究人员已经认识到心血管疾病的许多风险因素往往会一起出现，包括胰岛素抵抗如血糖升高、2型糖尿病、血脂异常等炎。因此，他们正在寻找可能会解决所有这些风险因素的药物。

科学家们已经确定了三种不同形式的PPAR，将它们配有PPAR-α，PPAR-GAMMA和PPAR-DELTA（也称为PPAR-BETA）。PPAR-α，要鉴定的第一形式的PPAR，主要是在骨骼肌和肝脏中产生，其中它参与身体的崩解和脂肪酸的运输。PPAR-alpha也可能在减少炎症方面发挥作用。PPAR-Gamma主要在脂肪细胞中进行，并影响脂肪细胞的产生和脂质的代谢并降低胰岛素抗性。PPAR-DELTA几乎在整个身体的所有细胞中产生，并且可能具有能量代谢和减少炎症的作用。所有三种形式的PPAR也是在血管内皮细胞和炎症细胞中的内皮细胞中进行的，这表明他们可能在动脉粥样硬化的发展中发挥作用。当激活时，PPAR刺激可能降低动脉粥样硬化风险的代谢途径，但一些研究（主要是小鼠）表明它们也可能激活可以促进动脉粥样硬化的途径。

目前可用的PPAR激动剂旨在糖尿病的旨在称为噻唑烷基二元或“glitazones”。这些药物包括吡格列酮(品牌名称Actos)和罗格列酮(文迪雅)。这些药物可以增加人体组织对胰岛素作用的敏感性。研究人员现在认识到，噻唑烷二酮通过结合和激活ppar - γ来发挥这种作用。此外，这些药物可能会抑制血管壁中某些被称为趋化因子的蛋白质，这种蛋白质会吸引炎症细胞，从而促进动脉粥样硬化。研究人员也开始意识到某些被称为贝特酸的药物可能会降低甘油三酯（血脂）部分通过激活PPAR-α部分地提高高密度脂蛋白（HDL或“良好”）胆固醇的水平。

认识到激活ppar的主要有益作用，科学家们开始着手设计同时激活ppar - α和ppar - γ的药物，这不仅有助于身体对胰岛素的敏感，而且对血脂也有有益的影响。这种新型的2型糖尿病药物被称为双PPAR激活剂(或PPAR- α / γ激动剂或“格列泽”)，包括研究药物muraglitazar和tesaglitazar。

在2005年美国糖尿病协会年会的初步临床试验中，两种药物在2型糖尿病的人们中显着改善了血糖对照和脂质曲线。然而，在2006年5月，Muraglitazar的制造商由于对心脏安全的担忧而遗弃了发展，并且Tesaglitazar的制造商停止了其发展，因为它似乎并没有比现有的糖尿病药物更有效。其他双PPAR激动剂在其他药物公司的各种发展阶段。